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找到 关键词 包含"发病机制" 45条结果
  • 骨髓增殖性肿瘤发病机制的研究进展及临床应用

    【摘要】 近年来大量的研究对骨髓增殖性疾病发病机制有了更进一步的认识。其中最重要的发现是出现在绝大多数阵型红细胞增多症和一半左右原发性血小板增多症及骨髓纤维化的JAK2 V617F突变,能使细胞增殖活性明显增强,并引起细胞的增殖和凋亡抑制。其他的突变包括JAK2外显子12突变、MPL突变等。对慢性粒细胞白血病的急变机制及对伊马替尼的耐药机制也有了更多的认识。这些新的发现影响了慢性骨髓增殖性肿瘤的诊断标准与流程,并对其治疗提供了新的靶点。

    发表时间:2016-08-26 02:18 导出 下载 收藏 扫码
  • 高迁移率族蛋白B1 和α平滑肌肌动蛋白在博莱霉素诱导肺纤维化中的表达

    目的 检测高迁移率族蛋白B1( HMGB1) 和α平滑肌肌动蛋白( α-SMA) 在博莱霉素( BLM) 致小鼠肺纤维化模型肺内的表达水平, 探讨HMGB1 在肺纤维化发病机制中的作用。方法 取20 只4 ~6 周龄C57BL/6 雄性小鼠, 随机分为BLM组和生理盐水( NS) 对照组, 每组10 只。分别向气管内灌注BLM( 3 mg /kg) 和NS, 10 d 后处死小鼠。应用RT-PCR 法检测两组肺组织HMGB1 和α-SMA的mRNA 表达水平, 应用免疫组织化学检测两组肺组织中HMGB1 和α-SMA的蛋白表达水平。结果 RT-PCR 半定量和免疫组织化学半定量分析结果显示, BLM组HMGB1 的mRNA 和蛋白表达均较NS 对照组显著增加( 0. 61 ±0. 08 比0. 15 ±0. 02, 13. 12 ±1. 33 比7. 92 ±1. 10, P 均lt;0. 01) ; BLM组α-SMA 的mRNA 和蛋白表达均较NS 对照组显著增加( 0. 89 ±0. 12 比0. 60 ±0. 07,13. 66 ±1. 01 比8. 18 ±1. 33, P 均lt;0. 01) 。结论 在BLM诱导的肺纤维化中肺组织的HMGB1 和α-SMA 表达增加。肺纤维化病理过程可能与HMGB1 表达增加并活化α-SMA 的表达有关

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 高原性肺水肿发病机制的研究进展

    高原性肺水肿(HAPE)是人们由低海拔快速进入高海拔地区(一般3 000 m以上)后2~5 d内发生的非心源性肺水肿,是一种重型急性高原病,起病急、进展快、危害大,若不及时救治,可能危及生命。经过多年努力,对其发病机制及治疗进行了大量研究,取得了一些结果,但仍有许多未明之处,本文综述近年在此领域的研究进展,以期对HAPE的研究具有一定推动作用。

    发表时间:2016-09-14 11:56 导出 下载 收藏 扫码
  • 基因组学及生物信息学在ALI/ARDS发病机制中的研究进展

    现已认识到免疫反应、转录因子核因子κB( NF-κB) 的激活、细胞因子、中性粒细胞的激活和肺泡渗入、凝血级联反应、肾素-血管紧张素系统等多种因素构成的复杂网络参与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征( ALI/ARDS) 的发病过程[ 1-5] 。虽然脓毒症、创伤、肺炎等ALI/ARDS诱发因素很常见, 但仅有部分病人发生ALI/ARDS, 并且具有相似临床特征的ALI/ARDS病人可有截然不同的结果, 这种异质性引起研究者对影响ALI/ARDS 易感性和预后的遗传因子进行鉴别的浓厚兴趣[ 6] 。由于数量庞大的表现型变异, 不完全的基因外显率、复杂的基因-环境相互作用及高度可能的基因座不均一性而使ALI 遗传学的研究受到挑战[ 7] 。近年来基因组学技术被应用于ALI/ARDS 发病机制的研究, 加深了人们对ALI/ARDS的认识并有可能发展出新的治疗策略以降低其发病率和病死率。

    发表时间:2016-09-14 11:25 导出 下载 收藏 扫码
  • 双向上腔静脉肺动脉吻合术后并发肺动静脉异常的发病机制

    综述肺动静脉异常发生的病理机制.双向上腔静脉肺动脉吻合术后并发肺动静脉异常是患者术后紫绀进行性加重的主要原因之一,其发病机制一般认为与肺循环血流动力学、肝因子或肝静脉缺乏和低氧等因素有关.双向上腔静脉肺动脉吻合术后低于正常值的动脉血氧饱和度可刺激一些血管生成因子,如血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子的表达增加;肝静脉血被排除在肺循环以外,其内在的抑血管形成因子缺乏使血管重塑,最终导致肺动静脉异常的形成.

    发表时间:2016-08-30 06:32 导出 下载 收藏 扫码
  • 酒精性股骨头缺血性坏死的研究进展

    目的综述酒精性股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的研究进展。 方法广泛查阅国内外近年与酒精性ONFH相关的文献,并进行总结分析。 结果酒精性ONFH患者约占ONFH患者的1/3。研究表明,酒精摄入量与ONFH发病具有明显量效关系,酒精性ONFH发生与患者脂代谢、糖皮质激素分泌有关,与脂质和酒精代谢性基因存在相关性。 结论酒精与脂代谢、激素的关系与作用机制仍是研究主要方向,基因水平研究尚不能阐释发病机制,仍需深入研究。

    发表时间:2016-08-31 04:07 导出 下载 收藏 扫码
  • β- 连环蛋白在膝关节原发性骨关节炎关节软骨中的表达

    目的 通过检测β- 连环蛋白(β-catenin)在膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)不同退变程度关节软骨中的表达,探讨其在原发性膝关节OA 发生与发展中的作用。 方法 取2010 年10 月- 2011 年5 月行人工全膝关节置换术的40 例OA 成年患者及10 例创伤后行截肢术及股骨髁骨折成年患者自愿捐赠的膝关节软骨,于股骨髁切取包含全层软骨及少量软骨下骨组织块进行实验。组织切片行固绿- 番红O 染色,观察软骨退变情况,参照改良Mankin评分标准对软骨标本进行分级;行免疫组织化学染色及Western blot 检测不同软骨组织中β-catenin 表达。 结果 根据改良Mankin 评分标准进行分级:正常软骨10 例,轻度退变12 例,中重度退变28 例。组织学观察见轻度退变软骨浅表层裂隙形成,软骨细胞数减少,排列紊乱,潮线复制;中重度退变软骨深层裂隙形成,软骨细胞数目显著减少,成簇,甚至全层缺失。正常软骨中β-catenin 表达呈阴性;OA 软骨均有表达,主要位于细胞核,中重度退变软骨表达显著多于轻度退变软骨(P lt; 0.05)。 结论 β-catenin 与膝关节原发性OA 发病机制及病情进展程度密切相关,其机制可能是Wnt/β-catenin信号通路活化后促进炎性基因转录,导致关节软骨破坏。

    发表时间:2016-08-31 04:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 骨髓水肿综合征与股骨头缺血性坏死

    目的 探讨骨髓水肿综合征(bone marrow edema syndrome,BMES)与股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)的差异。 方 法 广泛查阅国内外关于ANFH及BMES研究的相关文献,进行回顾及综合分析。 结果 BMES与ANFH在病理、发病机制、临床表现、治疗方法及预后等方面存在不同。 结论 BMES与ANFH是两种不同性质的疾病,微骨折可能是骨髓水肿出现的原因。

    发表时间:2016-08-31 05:43 导出 下载 收藏 扫码
  • 糖皮质激素对骨髓微血管内皮细胞活性氧代谢影响的实验研究

    目的? 糖皮质激素的应用是引起非创伤性股骨头缺血性坏死的主要原因之一。通过研究经糖皮质激素处理后的骨髓微血管内皮细胞活性氧(reactive?oxygen?species, ROS)的代谢变化,进一步探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制。? 方法? 取行人工全髋关节置换术患者自愿捐献的股骨头内松质骨,利用酶消化法分离培养骨髓微血管内皮细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态。取第 3 代细胞,分别与不同浓度(0、 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL)氢化可的松培养后,采用 MTT 法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪观测细胞凋亡率;采用荧光探针检测细胞中 ROS 含量变化,以及与 ROS 代谢相关的黄嘌呤氧化酶(xanthine?oxidase,XOD)含量变化。? 结果? 原代培养 2 ~ 3?d 后,镜下见单个细胞为梭形,呈铺路石样排列; 1周后细胞趋于融合状态。 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL组细胞增殖抑制率分别为20.22%?±?2.97%、22.94%?±?4.52%、 43.98%?±?3.35%、 78.29%?±?3.85%, 0.30、 1.00?mg/mL 组的细胞增殖抑制率明显高于 0.03、 0.10?mg/?mL 组(P?lt;?0.05)。0、0.03、0.10、0.30、1.00?mg/mL?组细胞凋亡率分别为 0.10%?±?0.01%、 0.23%?±?0.02%、 1.83%?±?0.04%、 6.34%?±?0.11%、15.33%?±?0.53%,0.30、1.00?mg/mL 组细胞凋亡率明显高于 0?mg/mL 组(P?lt;?0.05)。0、0.30、1.00?mg/?mL 组 ROS含量分别为 57.35?±?7.11、120.47?±?15.68、166.15?±?11.57,XOD 含量分别为 0.017?9?±?0.000?9、0.028?3?±?0.001?7、0.067?7?±?0.004?1;以上两指标 3 组间两两比较差异均有统计学意义(P?lt;?0.05)。? 结论? 糖皮质激素通过使血管内皮细胞内 ROS生成增加,引起氧化应激反应,进而导致细胞功能受损。

    发表时间:2016-08-31 05:44 导出 下载 收藏 扫码
  • 异位骨化发病机制的研究进展

    目的 总结异位骨化(heterotopic ossification,HO)发病机制的研究进展。 方法 查阅近年有关HO危险因素及发病机制的文献,并综合分析。 结果 HO发病机制尚未明确,但对HO相关的细胞外因子、信号通路、转录因子等有了更深入了解,如BMP、Smad信号通路、核心结合因子α1/成骨特异性转录因子2等可能参与了HO的形成,而一些相关的微小RNA也有可能参与HO形成。 结论 通过对HO发病机制进一步研究,为有效防治HO奠定基础。

    发表时间:2016-08-31 05:45 导出 下载 收藏 扫码
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